医药简讯
日本一个研究小组在新一期的《自然·通讯》杂志网络版上报告说，如果神经细胞内与物质运输有关的一种蛋白质过少，精神分裂症的发病风险将会增加。这一发现将有助于促进开发出治疗精神分裂症的药物。
精神分裂症是一组病因未明的重度精神病，临床表现各异，可涉及思维、情感、意志行为及认知功能等方面。精神分裂症患者会出现臆想、幻觉、注意力降低、缺少感情交流、对周围事情不感兴趣等症状。精神分裂症等精神疾病此前一直被认为与神经细胞间交换信息的突触异常有关，不过一直没有弄清详细的分子机制。
大阪大学特聘副教授中泽敬信率领的研究小组注意到，人脑内有一种称为“ARHGAP33”的蛋白质大量产生。为了弄清这种蛋白质在作用，研究小组制作出不能产生这种蛋白质的实验鼠，结果发现负责神经细胞间交换信息的“突触”的结合减弱，记忆力和信息处理能力降低。
研究小组发现，“ARHGAP33”蛋白质参与向神经细胞内运送营养物质，如果出现缺损，就会导致营养物质无法被运送到突触部位，导致突触功能降低，进而引发脑功能障碍。
研究小组利用大阪大学医学部附属医院的研究资源数据库，对精神分裂症与“ARHGAP33”蛋白质的关系进行了分析。结果发现，如果基因类型无法充分制造“ARHGAP33”蛋白质，与不存在这种问题的人相比，脑内左颞中回、右额内侧回、右颞下回的体积要比后者小，发病率则是后者的1.14倍，从而显示这种蛋白质不足将提高发病风险。
研究小组指出，精神分裂症有多种因素，有时药物无法发挥作用，因此有必要弄清发病的详细机制。今后，如果能够找到增加“ARHGAP33”蛋白质的量或者是改善其功能的物质，将有望成为治疗精神分裂症的药物。（新华社）
赞
