慢性伤口感染太久无法愈合，可能导致严重并发症，甚至必须截肢；跨国研究团队发现，原来是一种常见于伤口的细菌“粪肠球菌”在释放乳酸，“关闭”了人体免疫防御机制。
这种细菌称为“粪肠球菌”（Enterococcus faecalis），会通过酸化周边环境和抑制人体免疫反应，让感染长期存在；还会为其他细菌创造生长条件，导致伤口感染变得更加复杂且难以治疗。
这是《细胞宿主和微生物》期刊上发表的最新研究成果，揪出慢性伤口感染的罪魁祸首，为未来治疗慢性伤口如糖尿病足溃疡和术后感染提供新思路，如通过降低伤口酸度，或阻断乳酸抑制免疫细胞。
这个研究项目是由一个跨国研究小组展开，参与的包括：新加坡—麻省理工学院科研中心（SMART）的抗菌素耐药性（Antimicrobial Resistance，简称AMR）跨学科研究小组、南洋理工大学新加坡环境生物工程中心、美国麻省理工学院及瑞士日内瓦大学研究人员。
研究发现，酸性环境会抑制巨噬细胞（macrophages）的活化。巨噬细胞在体内的功能是负责识别并清除入侵细菌，同时向免疫系统发出“警报”信号。一旦这些免疫细胞的反应被削弱，细菌便在伤口组织中持续存活，使感染更难以清除。
研究团队进一步发现，乳酸会通过两种途径抑制免疫反应。首先，乳酸可通过一种名为MCT-1的乳酸，转运蛋白进入巨噬细胞；同时，它还会与细胞表面的乳酸感应受体GPR81结合。这两个过程共同发挥作用，阻断细胞内部的重要免疫信号通路，抑制一种称为NF-κB的关键免疫警报机制，使巨噬细胞无法正常启动炎症反应。
研究团队用老鼠做实验，也证实了这一点。研究发现，老鼠的伤口一旦感染了粪肠球菌，免疫力就会下降，导致粪肠球菌持续存在，甚至引发大肠杆菌繁殖。万一伤口感染同时存在多种细菌，那治疗时就更为棘手。
SMART AMR研究科学家兼论文第一作者西华博士（Ronni da Silva）说，慢性伤口感染往往难以治愈，其实并非抗生素无效，真正导因是感染部位的免疫系统被“关闭”。
SMART AMR首席研究员兼论文通讯作者克莱恩教授（Kimberly Kline）说，这项发现加深了研究人员对宿主与病原体相互作用的理解，也为研发针对细菌免疫抑制策略的治疗方法，提供了新方向，如可侧重于增强免疫系统，而非一味靠抗生素治疗。
未来新治疗方案的潜在方向包括降低伤口酸性、阻断乳酸关闭免疫细胞的信号，从而帮助伤口愈合，减少并发症风险。
