英国剑桥大学日前发布的一项研究揭示，个人先天遗传基因会和后天产生的基因突变相互作用，从而影响肿瘤的形成和发展。
这项发现有助于解释，为什么同样受到由吸烟、紫外线等因素造成的DNA损伤，有些人会患癌，有些人却不会。
新华社报道，当DNA不断积累错误或发生突变，导致细胞加速增殖，并无视原本会让受损细胞在造成危害前死亡的信号时，肿瘤便可能形成。吸烟、日晒等环境暴露会影响DNA受损程度，但并非所有暴露于环境风险因素的人都会患癌。许多吸烟者并不会患肺癌，而一些非吸烟者却确诊这种疾病。
研究人员认为，这与个体遗传基因有关，但要找到直接证据来证明这一点十分困难。
剑桥大学、爱丁堡大学等机构的研究人员尝试通过对环境因素进行实验性调控来破解难题。研究团队培育四种对肝癌易感程度不同的小鼠品系，其遗传多样性与人类群体相当。
在受控条件下，研究人员让这些小鼠在15日龄时接触相同剂量的肝脏致癌物二乙基亚硝胺。这种物质存在于烟草烟雾和部分加工食品中，可损伤肝细胞DNA并引发可能启动肿瘤生长的突变。
团队随后对不同品系小鼠体内出现的近600个肿瘤进行基因组测序并分析其基因活动。结果显示，由于发生基因突变，所有品系的患癌小鼠体内，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路都被激活，这一促癌信号系统控制着细胞生长、分化等重要过程，并在多种癌症中发挥关键作用。
不过，小鼠遗传背景的不同会决定它们获得哪一种促癌突变。它们获得的特定突变还会影响其他癌症相关信号通路的活性，以及它们“全基因组加倍”的倾向，“全基因组加倍”是在癌症中较常见的事件。
研究人员指出，这项研究表明，遗传因素既会影响突变过程，也会影响肿瘤的形成路径。未来癌症预防和筛查策略或许需要更多地考虑遗传差异及人群多样性，癌症诊断和治疗可能也需要更加个性化。不过，目前结果是在小鼠实验中获得，相关发现仍需进一步验证。
相关论文已刊登于国际学术期刊《自然》。
