高龄、吸烟和基础疾病是已知的肺炎危险因素。瑞典隆德大学等机构的研究人员发现，一种常见基因变异可能削弱肺部抵御细菌感染的能力，使携带者患肺炎的风险增加约12%。
新华社报道，隆德大学近日发布新闻公报说，研究团队重点关注一种名为“树突状细胞相关性C型凝集素-1”的受体及影响该受体功能的基因变异。“树突状细胞相关性C型凝集素-1”由名为CLEC7A的基因编码，该受体存在于肺组织细胞中，能够识别外来物质，帮助机体启动免疫反应。研究发现，CLEC7A基因的一种常见变异会削弱该受体功能，大约每7名欧洲人中就有1人携带这种基因变异。
研究团队分析了瑞典一项长期研究中超过2.8万名参与者的数据。这些参与者的平均随访时间超过17年，在此期间总计记录约5500例肺炎病例。研究显示，即使考虑吸烟、体重以及影响免疫系统的相关疾病等因素，携带上述基因变异的人患肺炎的风险仍比未携带者高出约12%。
动物实验显示，当“树突状细胞相关性C型凝集素-1”缺失或功能减弱时，实验鼠清除肺炎链球菌和流感嗜血杆菌这两种常见呼吸道致病菌的能力下降。
研究还发现，这种受体能够识别细菌表面一种名为“延伸因子Tu”的蛋白质，并激活相关免疫信号通路，帮助机体抵御细菌感染。
研究人员指出，这项发现有助于进一步理解不同个体对肺炎的易感性为何存在差异，以及人体免疫系统如何抵御呼吸道细菌感染。
相关研究论文已发表在英国《E生物医学》杂志上。
