自冠病疫情暴发以来，美国、英国等肥胖问题严重国家的数据表明，肥胖会大幅提高冠病患者的住院风险和重症死亡风险。
一项今年2月刊登在美国心脏协会杂志的研究报告指出，模型研究估计从疫情开始到去年11月中旬，在美国的超过90万个住院冠病患者当中，有27万1800人（30.2%）可以归因于肥胖。
不过对于肥胖如何直接引发冠病重症，医学界一直未有明确答案，直到一组欧美科学家在今年10月发表的研究报告中，为此提供解答。
冠病毒株能侵入脂肪免疫细胞 引起体内破坏性防御反应
据《纽约时报》12月8日报道，欧美研究人员近期发现，冠状病毒会同时感染脂肪细胞和身体脂肪中的某些免疫细胞，促使身体产生破坏性的防御反应。
这组来自美国斯坦福大学、德国和瑞士的研究人员对脂肪组织进行实验，观察从减脂手术患者身上取得的脂肪组织，是否会感染冠状病毒，并追踪脂肪组织的各种细胞反应。
人体脂肪组织主要由脂肪细胞组成，还含没有成熟的脂肪细胞“前脂肪细胞”（pre-adipocytes）及“脂肪组织巨噬细胞”（adipose tissue macrophages）等多种免疫细胞。
研究人员发现，脂肪细胞本身可以感染病毒，但不太会发炎。某些巨噬细胞的免疫细胞也可能被感染，而它们则会产生强烈的炎症反应（俗称发炎）。前脂肪细胞虽然没有被感染，却也会促成炎症反应。
炎症是身体对外来入侵者的反应，关键是它有时会非常剧烈，甚至比引发炎症的入侵者更有害。
研究员之一的斯坦福大学医学中心教授布利什博士（Catherine Blish）说：“这很可能是引发重症的原因。我们在重症患者的血液中，也看到相同的炎症细胞因子（ inflammatory cytokines ），这是脂肪组织受感染时产生的一种反应。”
这项研究尚未经过其他学者评审或发表在科学杂志上，但如果调查结果成立，它不仅可以解释为何体重超标者更难抵御冠病毒株的危害，还可以解释为何一些没有其他健康风险的年轻人会患上重症。
耶鲁大学医学院比较医学与免疫学教授迪克西特（Vishwa Deep Dixit）博士说：“也许这就是病毒用来逃避我们的保护性免疫反应的致命弱点——躲在脂肪组织里。”
脂肪组织成为病原体储存库早有前例
迪克西特指出，脂肪组织可能成为病原体储存库的概念并不新鲜。体脂中带有许多这类病原体是已知的事实，其中包括爱之病毒和流感病毒。
冠状病毒似乎能够逃避身体脂肪的免疫体系，因为它们的防御是有限的，无法有效对抗病毒。而肥胖人士身上会有大量的脂肪。
约翰·霍普金斯大学心脏病学教授卡斯博士（David Kass）说，一个理想体重为170磅（约77公斤）但实际体重为250磅（约113公斤）的人，体内有着大量脂肪，病毒可能会在这些脂肪中逗留、繁衍并引发破坏性的免疫系统反应。
他说：“如果你真的很胖，脂肪是你身体中最大的单一器官。冠状病毒可以感染脂肪组织并在那里驻留。无论病毒是伤害还是杀死脂肪细胞，或是利用这些细胞不断繁衍，这都不重要，脂肪组织都是病毒的储存库。”
随着炎症反应犹如滚雪球越滚越大，细胞因子会引发更多的炎症，并释放更多的细胞因子。卡斯说：“这就像一场完美的风暴。”
布利什和她的同僚也推测，受感染的身体脂肪甚至可能导致“长期冠病”（Long Covid）。长期冠病指的是确诊后维持超过四周的症状，如疲劳、失眠、焦虑、健忘等。
须为肥胖群体提供针对性疫苗和治疗方案
研究结果也表明，冠病疫苗剂量和治疗方案可能需要考虑到患者的体重和脂肪存储量。
北卡罗来纳大学教堂山分校营养学教授波普金（Barry Popkin）博士曾就冠病对肥胖群体的风险进行研究。他指出：“这篇论文再次警示医学界和公共卫生部门要更深入地研究超重和肥胖群体的问题，以及我们正在为他们提供的治疗和疫苗。”
他说：“我们一直只把肥胖群体面临的风险记录下来，却没有真正解决这个问题。”
美国目前是世界上肥胖率最高的国家之一。大多数美国成年人超重，42%的人患有肥胖症。美国疾病控制与预防中心的数据显示，相比2019年的12个州，美国2020年有16个州的成人肥胖率至少达35%。
美国黑人、西班牙裔、美洲原住民和阿拉斯加原住民的肥胖率，高于白人成年人和亚裔美国人。在本次疫情中，他们也不成比例地受到疫情的影响，死亡率大约是美国白人的两倍。
至于新加坡，卫生部长王乙康今年11月宣布的数据显示，我国肥胖率历经下降后又回升，2017年至2020年全国肥胖率从8.6％增加至10.5％，回到了2010年的水平。
卫生部今年9月透露本地重症与死亡数据时有特别指出：“年轻冠病患者若同时患有糖尿病、心脏病或肥胖症会提高重症和死亡率。”
由此可见，虽然我国的肥胖问题不及美国严重，但肥胖引发的重症风险是我国面临的挑战之一，值得人们重视。
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